慢性发炎性疼痛改善机制
过去认为与生活习惯有关的文明病，像心肌梗死、糖尿病、阿兹海默氏症、癌症、过敏性及自身免疫疾病等，现在有愈来愈多的证据显示都跟慢性发炎有关。最近发现很多心脏病发作的人，其实本身的胆固醇 并不高，血管壁上慢性发炎所造成的粥状硬化块剥落，启动凝血机制， 阻塞冠状动脉才是心肌梗死的原因。临床研究指出，血液中C反应蛋白(CRP) 高的人更容易死于心血管疾病。体内慢性发炎，我们可能浑然不 知，或是在低程度发炎引发轻微的疼痛时，常选择服用镇痛解热剂以舒缓疼痛，但这种处理方式，会使身体忽视了因发炎而送出的警讯。
关节、腰椎之疼痛主要源自于该组织的发炎性病变，而人体发炎机制为面对病原体入侵时，人体免疫系统将启动防御机制 , 如白细胞在对病原入侵时会分泌前列腺素等 , 释放组织胺 , 使血管扩张并刺激产生痛 觉，尤其所释放的嗜中性粒细胞会产生高氧化力自由基，可强力杀伤病原体，但亦破坏正常细胞的细胞膜、蛋白质、DNA 等。疼痛是疾病患者无可避免的一种身体感觉，它提供了适当的警讯， 避免我们的身体遭受更严重的伤害。
疼痛是由疼痛感受器、传导神经和疼痛中枢共同参与完成的一种生理防御机制。在正常的情形下，伤害性的刺激会被分布在体表的神经感受器将之转换成微量的电压变化(电位差)，经由周边感觉神经纤维与中枢神经细胞，进一步地将这类电位差 向更上级的中枢神经传送。当讯号传递时，大脑便总和分析所有传入的讯号，并解读为各种不同的感觉。
不同种类的周边感觉神经纤维协同特化的神经受器，经由神经细胞内外带电离子的流动，将不同能量形式的刺激转换成电位差，并经由神经细胞从周边传送到中枢神经系统。其中联结薄髓鞘神经纤维的裸露神 经末梢，专门感应来自于周边的伤害性刺激。当刺激强度增强，A和C纤维的反应(放电频率)也随之增强。神经纤维反应强度与个人主观感 受到的刺激强度有很直接的相关;若破坏组织中的感觉神经(特别是C纤维)，则人类对疼痛的敏感度也会降低，以上这些证据都显示出C纤维在疼痛的感觉上扮演举足轻重的角色。
当我们明了发炎与疼痛的机制，及C纤维在这一连串生理反应中所扮演的角色后，便能在临床上针对特定目标，给予相对应的治疗处置来降低疼痛及发炎的反应。因此，当我们面对一般发炎或其他生物性、细菌性相关炎症(例如退化性关节炎、类风湿关节炎、蜂窝性组织炎等) 所产生的疼痛，就可以在周边组织防止C纤维产生兴奋，同时也就可以有效地抑制疼痛和发炎反应。C纤维为一种无鞘神经纤维，属于感觉神经。
当C纤维受到刺激时，一方面将讯息传入中枢神经，引起反射作用; 另一方面，其神经末梢会释放 P 物质，P 物质是广泛分布于细神经纤维 内的一种神经肽。当神经受刺激后，P 物质可在中枢端和外周端末梢释 放，与 NK1 受体结合发挥生理作用。在中枢端末梢释放的 P 物质与痛 觉传递有关，这种神经纤维非常特殊，即使利用药物将交感神经与副交 感神经的作用全都阻断，C 纤维末梢会继续释放神经传递物。C 纤维神 经末梢有辣椒素受器，辣椒素受器本身就是一种离子通道，空气中许多 刺激性分子、微粒，甚至是温度变化等，都会促使这种离子通道开启， 使钙离子与钠离子进入并兴奋 C 纤维产生痛感。
神经递质只有与相应受体结合，方能产生生物学效应。受体分为两大类，即配位子闸控型离子通道(ligand-gated ion channel)和 G 蛋白 偶联受体(G protein-linked receptor)。配位子闸控型离子通道 , 指当 神经递质与受体结合后，离子通道开放，细胞膜通透性增加，正离子或负离子进入细胞。正离子进入后可启动其他离子通道，使更多的正离子进入细胞内，当达到阈值时，产生动作电位。使正离子进入细胞的受体 称为兴奋性神经递质受体;相反，如果神经递质与受体结合后，负离子进入细胞，则跨膜电位增加，使产生动作电位更为困难，这种使负离子进入细胞的受体称为抑制性神经递质受体，如 γ 胺基丁酸 GABA 受体 , 其神经传递物具关键性角色:能阻断神经元间的联系。GABA 属于抑制 性神经传递物，经由降低神经元对来自其他神经元的兴奋性神经传递物的反应能力，而有助于维持神经系统的整体稳定。因此，在麻醉药物的作用里，GABA 公认扮演了枢纽的角色。
经细胞里与 GABA 产生作用的突触后受体，大多属于配位子闸控型离子通道(ligand-gated ion channel)。当 GABA(配位子)与这类受体结合时，受体的构形会发生变化，而将通道短暂开启，让带负电的氯离子进入细胞内。细胞内多出的负离子产生负电位，使得神经细胞不容易产生兴奋性的电脉冲 , 而降低痛感。
麻醉药主要作用的受体，属于 GABA 受体的亚型 A，简称 GABAA受体。该受体同时也是其他一些镇静及安眠药物的作用点 , 研究发现， 无论注射式还是吸入式麻醉剂，对 GABAA 受体所产生的突触后神经元 电流，都有延长的作用。一般相信，麻醉药增进 GABAA 受体功能的方式， 是与受体上特定的接合构形产生互动，或是与组成受体的氨基酸接合， 而延长离子通道的开启时间，也就延长了 GABA 分子与受体接合后所产生的抑制作用。甚至在高浓度下，麻醉药本身就可能启动 GABA 受体。
由上述发炎产生机制可知 , 正离子进入细胞的受体称为兴奋性神经 递质受体 , 将增强疼痛感;相反，如果神经递质与受体结合后，负离子进入细胞，则跨膜电位增加，使产生动作电位更为困难，为抑制性神经递质受体，如 γ 胺基丁酸 GABA 受体 , 能阻断神经元间的联系，能降低神经元对来自其他神经元的兴奋性神经传递物的反应能力，而减少疼痛感。发炎是免疫系统对于病原入侵策动猛烈攻击所引发的症状，对人体有保护作用。
但是 , 这些战场上攻击的武器，像嗜中性粒细胞产生的高 氧化力自由基，不但对病原有杀伤力，对一般正常细胞的细胞膜、蛋白 质、核酸等也都有破坏性。
负离子衣物穿在身体上即可产生大量负离子，为体内细胞所吸收，使动作电位不易产生 , 而减低疼痛感。另外，身体大量吸收负离 子后可使血中的钙离子含量上升 , 有助于神经传导系统顺畅，同时加强局部血液供应，使发炎部位能迅速恢复。
且负离子是专门对抗自由基的， 使残留嗜中性粒细胞产生的高氧化力自由基被中和而无毒化，对受损细胞及 DNA 碱基可立即修复，恢复细胞膜负电位差，使代谢正常化，消除发炎反应 , 解决酸痛。
